โรคหนองในพัฒนาความต้านทานต่อยาปฏิชีวนะอย่างไร

แบคทีเรียที่ก่อให้เกิดโรคหนองในอย่างต่อเนื่องและไม่หยุดยั้งได้เล็ดรอดจากการป้องกันของยา ทำให้ได้รับความต้านทานต่อยาที่เคยเชื่อถือได้ เช่น เพนิซิลลิน เตตราไซคลิน และซิโปรฟลอกซาซิน อดีตผู้แข็งแกร่งเหล่านี้ไม่ได้ใช้รักษาโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์อีกต่อไปในปี 2010 หลังจากที่Neisseria gonorrhoeaeบางสายพันธุ์ซึ่งเป็นแบคทีเรียที่ก่อให้เกิดโรคหนองในได้เริ่มแสดงการดื้อต่อยาปฏิชีวนะกลุ่มสุดท้ายที่เหลืออยู่ ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคเริ่มแนะนำ "การรักษาแบบคู่" ซึ่งหมายความว่าแพทย์ได้สั่งจ่ายยา 2 ชนิด ในเวลาเดียวกันเพื่อต่อสู้กับโรคหนองใน หนองในเทียม ปัจจุบันยาทั้งสองชนิดนี้คือ ceftriaxone ซึ่งเป็นยาปฏิชีวนะในกลุ่ม cephalosporin และ azithromycin

ด้วยความกลัวที่เพิ่มขึ้นว่าโรคหนองในสามารถทำลายการป้องกันสุดท้ายเหล่านี้ได้ ผลงานของนักวิจัยอย่าง Christopher Davies, Ph.D. นักผลึกศาสตร์จึงมีความสำคัญอย่างยิ่ง Davies ศาสตราจารย์ภาควิชาชีวเคมีและอณูชีววิทยาและผู้อำนวยการ MUSC Center for Structural Biology กล่าวว่า "เรากำลังดูที่ระดับโมเลกุลในเหตุการณ์ที่ทำให้ทุกคนกังวลในคลินิก ทีมงานของ Davies เพิ่งตีพิมพ์บทความที่แสดงให้เห็นว่า cephalosporins จับและยับยั้งโปรตีน gonococcal ที่เรียกว่า penicillin-binding protein 2 (PBP2) ได้อย่างไร นำโดยเพื่อนหลังปริญญาเอก Avinash Singh, Ph.D. นักวิจัยได้แสดงให้เห็นว่าโปรตีนผ่านการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่สำคัญ รวมถึงการบิดและม้วนของห่วงเพื่อผูกยาปฏิชีวนะ ซึ่งช่วยเพิ่มปฏิกิริยากับ cephalosporins หากไม่มีการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ โปรตีนจะทำปฏิกิริยากับยาปฏิชีวนะได้ช้าลงมาก